原標題：新發(fā)現(xiàn)有助于解釋COVID-19如何壓制免疫系統(tǒng) 來源：cnbeta

　　為了尋求了解為什么COVID-19能夠抑制身體的免疫反應，南加州大學Leonard Davis老年學院的新研究表明，線粒體是抵抗COVID-19的第一道防線之一，并確定了SARS-CoV-2（引起COVID-19的病毒）與其他病毒相比如何影響線粒體基因的關鍵差異。

　　高級作者、老年學、醫(yī)學和生物科學教授、南加州大學Leonard Davis學院院長Pinchas Cohen說，這些差異提供了可能的解釋，為什么老年人和有代謝功能障礙的人對COVID-19的反應比其他個人更嚴重，它們也為更有針對性的方法提供了一個起點，可能有助于確定治療藥物。

　　“如果你已經有線粒體和代謝功能障礙，那么你可能因此而對COVID-19的第一道防線很差。未來的工作應該考慮將線粒體生物學作為SARS-CoV-2和其他冠狀病毒的主要干預目標，”他說。

　　這項研究發(fā)表在《自然》雜志《科學報告》上，它擴展了最近關于COVID-19削弱身體先天性炎癥反應的發(fā)現(xiàn)，并報告說它是通過轉移線粒體基因的正常功能而做到的。

　　南加州大學Leonard Davis老年學學院院長Pinchas Cohen博士

　　“我們已經知道我們的免疫反應沒有對COVID-19進行成功的防御，但我們不知道為什么，”主要作者、南加州大學Leonard Davis學院的高級博士生Brendan Miller說。“我們所做的不同之處在于研究該病毒如何專門針對線粒體，這是一種細胞器，是人體先天免疫系統(tǒng)和能量生產的關鍵部分。”

　　利用病毒爆發(fā)初期上傳的大量公共數據，研究小組進行了RNA測序分析，將線粒體與COVID的相互作用與其他病毒進行了比較，這包括呼吸道合胞病毒、季節(jié)性甲型流感病毒和3型人類副流感病毒。這些重新分析確定了COVID-19（而不是其他病毒）使身體的細胞保護反應變弱的三種方式。

　　新發(fā)現(xiàn)中最主要的是SARS-CoV-2獨特地降低了一組線粒體蛋白的水平，這些蛋白被稱為復合體一（Complex One）。他們說，這種效應有可能使細胞的代謝輸出和活性氧的生成 “安靜下來”，當正常運作時，產生的炎癥反應可以殺死病毒。

　　“COVID-19正在對細胞進行重新編程，使其不制造這些與復合物一相關的蛋白質。這可能是病毒繼續(xù)傳播的一種方式，”米勒說，他指出，這一點以及該研究的其他觀察結果仍然需要在未來的實驗中得到驗證。

　　該研究還顯示，SARS-CoV-2不會改變信使蛋白MAVS mRNA的水平，該蛋白通常告訴細胞病毒攻擊已經發(fā)生。米勒說，通常情況下，當這種蛋白質被激活時，它的功能是作為一個警報系統(tǒng)，警告細胞進行自我毀滅，以便病毒無法復制。

　　此外，研究人員發(fā)現(xiàn)，線粒體編碼的基因沒有被SARS-CoV-2打開或關閉--這一過程被認為是產生能夠幫助細胞躲避病毒的能量--在面對病毒時的速度是可以預期的。

　　這項研究增加了關于線粒體-COVID相互作用的越來越多的研究，并提出了在未來的實驗中應該仔細考慮的組織和細胞特定的影響。

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責任編輯：王婷