來源：Nature Portfolio　　

　　雖然感染其他變異株的患者會出現嚴重的肺損傷，但越來越多的動物研究表明，Omicron不易在肺組織中繁殖。

　　來自南非和英國的初步跡象顯示，新冠病毒（SARS-CoV-2）變異株Omicron的危險性不及之前的Delta變異株。現在，多項實驗室研究為兩者的差別提出了一種很有意思的解釋：Omicron更易感染上呼吸道細胞，較不易感染肺部深處的細胞。

　　未參與該研究的舊金山Gladstone病毒學研究所病毒學家Melanie Ott說：“這個觀察結果很吸引人，或許能解釋我們在患者身上看到的一些癥狀。”但她也指出，雖然Omicron導致的疾病嚴重性有所降低，但其高傳染性還是讓醫院很快就人滿為患。

烏克蘭烏日霍羅德的一名醫生正在檢查COVID-19患者的肺部。Omicron變異株對肺部的損傷可能比之前的流行株要小。來源：Serhii Hudak/Ukrinform/Barcroft Media via Getty

　　南非的官方機構在12月30日宣布，南非已經度過了Omicron的高峰期，而且死亡率并無顯著增加。英國政府在12月31日發布的一份報告指出，在英格蘭地區的Omicron感染者中，需要住院或急救的人數約是Delta感染者的一半。

　　可是，隨著接種疫苗和/或感染人數的增加，人群的免疫保護力本身就得到了提升。因此，我們很難判斷Omicron導致的疾病是否真的比之前的變異株更輕。為尋找答案，研究人員將目光投向了動物和實驗室培養的細胞。

　　華盛頓大學病毒學家Michael Diamond和同事使用Omicron等變異株感染了倉鼠和小鼠，以追蹤這種疾病的傳播。他們發現了驚人的差異：幾天后，感染Omicron的動物的肺部病毒水平比感染其他變異株的動物至少低了10倍。其他團隊也指出，Omicron在肺組織的水平比之前的變異株更低。

　　Diamond說，他看到感染Omicron的動物幾乎沒有減輕體重，而感染其他變異株的動物體重卻迅速減輕，這讓他尤為驚訝，因為體重迅速減輕意味著感染導致了非常嚴重的疾病。“新冠病毒的所有變異株很容易就感染了倉鼠，而且感染水平很高，”他說，“但顯然感染Omicron的倉鼠略有不同。”肺是新冠病毒造成最大損傷的部位，肺部感染會引發炎癥性免疫反應，破壞受到感染和未感染的細胞，導致組織疤痕化和缺氧。肺部受感染的細胞越少，或許意味著疾病也越輕。

　　另一個團隊發現，Omicron在感染肺細胞和肺的類器官（迷你肺模型）方面要遜色不少[4]。這些實驗還發現了導致這種差別的一個可能因素——TMPRSS2蛋白，這種蛋白在肺等器官的細胞表面突出生長，但幾乎不存在于大部分鼻子和喉嚨的細胞表面。

　　之前的變異株曾利用這種蛋白感染細胞，但研究人員發現Omicron無法與TMPRSS2緊密結合，而是更容易在被細胞攝取時進入細胞。

　　愛上呼吸道

　　英國劍橋大學病毒學家Ravindra Gupta是其中一篇TMPRSS2研究[4]的共同作者，他說，難以進入肺細胞或有助于解釋為何Omicron在上呼吸道而不是在肺部更“游刃有余”。Diamond說，這個理論或許還能解釋為何從某些角度說，Omicron的傳染性幾乎與麻疹不相上下，而麻疹一直被視為高傳染性的基準。Gupta說，如果Omicron一直停留在上呼吸道，病毒顆粒就能“搭順風車”：它們能附在鼻子和嘴巴呼出的物質上，找到新的宿主。其他數據提供的直接證據表明，Omicron在上呼吸道復制起來比在肺里容易得多。

　　Ott說，最新結果也許意味著“Omicron在上呼吸道建立了局部感染，從而讓它們進入肺部大搞破壞的可能性降低了。”這或許是好消息，但宿主的免疫應答在決定病情輕重方面也起著關鍵作用，科學家需要更多的臨床數據，才能解釋Omicron的基本生物學特性如何影響了它在人體內導致的疾病進展。

　　費城兒童醫院兒科傳染病專家Audrey John說，Omicron的感染方式或許還對兒童具有借鑒意義。幼兒的鼻道相對較小，而嬰兒只能通過鼻子呼吸。John說，這些因素會導致兒童出現比成人更重的上呼吸道癥狀。但她又說，她還沒有看到因哮吼等疾病住院的患兒人數大增——哮吼等疾病可以提示上呼吸道出現了嚴重感染。

　　雖然我們對于Omicron的了解還不夠，但Gupta說去年11月末因Omicron基因組發現大量突變而拉響的警報尚未解除。他說，最早的警報仿佛在告誡我們：你很難從病毒的基因序列來推斷它會如何感染生命體。