來源:學術經緯
近日,來自加州大學圣地亞哥分校(UCSD)的科研人員在頂尖學術期刊《自然》發表論文,他們在脂肪細胞中發現了一條全新的代謝途徑,調節能量消耗和產熱。
令科學家們大感意外的是,脂肪細胞的這條代謝途徑與糖原(glycogen)的儲存和消耗有關。這意味著,我們或許可以通過調節糖原代謝,為減肥和整體改善代謝健康提供新的方法。
當我們吃下很多碳水化合物,人體將碳水化合物分解為葡萄糖,作為細胞的主要燃料來源。暫時用不上的葡萄糖則會形成糖原,儲存在肝臟和肌肉細胞中,以備突然需要能量或維持血糖水平時所用。
然而,糖原在脂肪細胞里的作用遠不止簡單的能量儲存。這項新研究發現,糖原的周轉提供了一個信號,讓脂肪細胞處理能量的方式產生重大轉變——比如,從儲存能量轉變為燃燒能量。
人體有兩種形式的脂肪組織,其中白色脂肪組織是囤油好手,脂肪細胞以單顆大油滴的形式儲存能量;另一種褐色脂肪組織卻相反,是燃脂小能手,細胞內有很多小顆粒油滴和線粒體,把脂質轉化為熱量。在白色脂肪組織中,還有一些顏色較深的米色脂肪細胞,可以在一定條件下被激活,燃燒能量。
自從在人體中證實有這些不同的脂肪細胞后,一種治療肥胖癥的思路就產生了:設法讓脂肪細胞“褐化”,讓它們多耗能、多產熱。
在這項研究中,科學家們發現,脂肪細胞的褐化有賴于它們制造并降解糖原的能力。具體來說,糖原的這種周轉會驅動脂肪細胞持續表達一種叫做UCP1(解偶聯蛋白1)的蛋白,這個信號告訴細胞,可以安全地“解偶聯”ATP分子的生成,從而更快地燃燒能量。
“解偶聯是一種產熱的方式,在這個過程中有助于平衡能量的儲存和消耗。因此,這條代謝通路的存在,確保只有那些儲存了足夠能量的脂肪細胞可以燃燒產熱。”研究人員解釋說。
通過小鼠實驗,研究人員證實糖原調節并促進了脂肪代謝:糖原周轉程度越高,代謝過程越強,脂肪燃燒速度越快,對于肥胖小鼠來說,體重減輕的效果也就越好。
而在肥胖癥患者或是易發胖人群中,這個調節過程涉及的一些基因被發現表達量偏低,說明脂肪細胞中的糖原通路對于燃燒掉多余的脂肪十分必要。
根據這些新發現,科學家們提出,想要治療肥胖,或許可以靶向脂肪細胞中的糖原代謝。期待以此為基礎開發的新療法,為全世界已多達6.5億的肥胖人群帶來新的療法。
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